精子活率减低是男性不育症的原因之一，而精子活动力与受精的关系更为密切。若连续检查，精子存活率较低，且以C级活动力精子为主，则可能成为男性不育的原因之一。一般精子活动力下降，常见于精索静脉曲张、生殖系统非特异性感染及使用某些抗代谢药物等。可以明确具体原因后，再进行针对性有效的治疗。精子活动率小于30%属于 弱精症。 你应该找大夫治疗了，正常精液应该有点向果冻似的。 你的症状是弱精子症 建议你早治疗。
弱精子症(asthenospermia) 的病因、诊断及治疗
弱精子症(asthenospermia)是指精液参数中前向运动的精子(a和b级)小于50％或a级运动的精子小于25％的病症，弱精子症又称精子活力低下。精子的运动功能或运动能力的强弱直接关系到人类的生殖，只有正常作前向运动的精子才能确保精子抵达输卵管壶腹部与卵子结合形成受精卵。正常离体后的精子，在精液液化前，活动受限制，一旦精液液化，即刻表现出良好的运动能力，如果因某种因素影响精子的运动功能，特别是作前向运动，这将使精子在最佳时间内无法游到卵子所在位置，受精亦不可能发生。此外，如果精子在阴道的时间太长，其酸I生环境将使精子的存活时间缩短。据国内文献报道，因精子活力低下而导致的男性不育约占30％。
一、病因
引起精子活力低下的病因较多。归纳起来主要有以下几类：
1．感染
附睾、输精管、精囊和前列腺等生殖道或生殖腺体的急慢性炎症都可降低精子的运动能力。感染对精子活力的影响可以是多方面的。微生物对精子的直接作用，如支原体可以吸附于精子的头部、中段及尾部，使精子作前向运动时，流体动力学阻力加大，运动速度减慢，影响精子活力及穿透卵细胞的能力。此外，支原体可造成部分精子膜缺损甚至膜结构破坏，影响精子的受精能力。大肠杆菌可通过自身的受体与精子发生结合降低精子活力；微生物对精子的间接作用，可以通过产生或释放毒性物质，支原体在生长过程中产生NH3对精子有直接毒性作用。大肠杆菌可产生精子制动因子。感染造成精子活力下降还可以通过改变精浆pH值来达到，当pH值低于7或高于9时，精子活力下降明显。急性附属性腺炎症或附睾炎症病人，pH多偏碱，而慢性附属性腺炎可使pH值低于7以下。此外，炎症引起的精液中白细胞增多，可以通过直接和间接的原因导致精子运动的下降。前列腺炎引起精子活力不足可能是多种因素综合的结果，除微生物、白细胞、pH值等因素外，还可能与锌的障碍有关。
2．精液液化异常
精液不液化或粘稠度高是引起男性不育的病因之一，其中很重要的因素可能是通过影响精子的运动能力而导致不育。精液不液化的精浆中可见到细长的纤维蛋白并相互间网织使精子活动的空间减少，精子被牵制，同时还见到粗纤维被许多的细纤维连接成网络，这些可能是机械性限制精子前向运动的原因。本文作者曾对不液化精液标本体外单独使用尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)时发现，当精液由不液化变为液化状态时，精子活率和前向运动能力明显提高，用糜蛋白酶也获得相同效果。
3．免疫因素
抗精子抗体(AsAb)可以从几个不同途径影响精子的受精功能。对精子的活力影响可能是AsA b与精子的尾部结合，精子的活力受到妨碍，运动能力下降，穿透能力也差，这已通过针对精子尾部存在抗精子抗体时，穿透宫颈粘液的能力明显下降而得到了证实。有学者用AsAb阳性血清和人精子接触，观察到一种所谓精子的“颤动现象’(shaking phenomenon)主要是精子的头部和整个尾部结合了抗精子抗体，精子的前向运动受抑，但存活率无明显变化。
4．内分泌因素
内分泌激素除了对精子的发生和成熟有作用外，还影响精子的运动能力。Gonzales等人发现精浆中催乳素与精子活动呈线性关系，它提高精子对氧的摄取或通过cAMP系统影响精子活力，血清中E2水平升高时，降低精子的活力。精浆中睾酮过高可能抑制精子的运动。
5．Kartagener's综合征
20世纪30年代初期卡氏最早发现一种病症，后来被其他学者证实是一种先天性纤毛结构缺乏，表现为体内的各纤毛细胞的纤毛不能运动，主要是外周微管的纤毛动力蛋白臂(dynein alms)缺如。有这一综合征的患者除了精子不能运动外，还可能从病史中追问到慢性呼吸道感染的疾患。
6．染色体异常
常染色体和性染色体畸变除影响精子数目外，还影响到精子的活率和前向运动能力。已知与精子运动有关的超微结构装置可以因遗传因素的原因而出现精子尾部结构异常，例如：缺乏内支臂或外支臂或二臂均无。也可以是缺乏中央连接和中央复合结构，因为中央微管与放射辐间的相互作用可以调接外侧微管的滑行，当这一结构异常，精子会出现运动障碍。
7．精索静脉曲张
精索静脉曲张可通过多种途径导致男性不育，它不仅仅对精子的发生造成影响，还会造成精子活力下降。其机理可能是由于曲张静脉的血液滞留，微循环障碍，营养供应缺乏和氧分压降低，能量生成不足和内分泌功能障碍引起。此外，也可能是因为精索静脉曲张导致自身免疫如抗精子抗体的产生和支原体的感染间接引起精子活力下降。
8．其他因素
(1)微量元素精浆中锌、铜、镁与精液质量有关，精浆锌含量是血浆含量的100倍以上，精子活力低下患者的精浆中锌、铁、镁的含量显著低于活力正常的健康男子。锌可延缓细胞膜的脂质氧化，维持细胞结构的稳定性和通透性，从而确保精子良好活动力。微量元素镉(Cd)含量高时，可导致精子活动度降低，镉可直接抑制精子的氧化酶及直接抑制精子的运动器官，不育的男子精液中镉含量明显高于生育男子。
(2)与精子运动有关的酶类缺乏或酶活性降低，维生素类缺乏，从事高温、放射职业和接触化学毒物都可引起精子活力降低。
(3)吸烟、饮酒以及药物因素 烟草中的尼古丁等通过对精子的直接和间接损伤而影响精子活力，长期嗜酒者可以直接和间接影响精子的运动能力，影响精子活力的药物较多。
还有一些查不出病因的精子活力低下者，称之为特发性弱精子症。
二、诊断
弱精子症主要根据精液常规分析和病史询问作出诊断。要求禁欲3～7 d后手淫取精，经连续3次以上的精液常规分析提示精子前向运动(a+b级)小于50％或快速直线前向运动的精子小于25％，精子密度大于20~106／mL，其他参数正常或基本正常者可诊断为弱精子症。或射精后1 h，精子活率小于50％，实验室或其他辅助检查能发现生殖道感染，或其他影响精子活率的疾病，均可诊断为弱精子症。
三、治疗
(一)西医治疗
1．一般治疗
禁烟、酒及少吃刺激性食物，不要过度疲劳。
(1)施尔康含多种微量元素，特别是锌、硒。每次1片，每日1次。
(2)ATP ATP参与精子的新陈代谢，为精子的运动直接提供能量。可选用口服制剂，每片20 mg，每次2片，每日3次。
(3)维生素E 0．1 g／片，每次1片，每日1次。
(4)钙制剂。
2．病因治疗
(1)抗菌消炎药 精液分析时，当WBC>1个／HPF提示可能存在生殖道感染，应该给予抗生素治疗消除精液中的白细胞。有条件者可根据细菌培养和药敏试验选用抗菌消炎药，支原体或衣原体感染者可选用其中一种抗生素，如美满霉素一四环素、阿奇霉素、强力霉素和红霉素，淋球菌感染可选用头孢三嗪等先锋类抗生素。支原体和衣原体感染，用药时间以10～14 d为宜，要求夫妻俩同时服药。生殖道或生殖腺慢性炎症，使用复方新诺明合并氟哌酸或喹诺酮类抗菌药，连续用药2周后精液分析，精子活率和前向运动能力常有明显提高。由于某些抗生素在杀菌的同 时，对精子活力也造成影响。特别剂量较大，联合用药，疗程较长地使用抗生素，停药后较短时间内，精子活力并不见增加，有时较用药前差，此外精子畸形也增加。下列消炎菌药可供选择：
美满霉素 每次0．2g 每日2次
四环素 每次0．5 g 每日3～4次
红霉素 每次0．5 g 每日3～4次
强力霉素 每次0．1g 每日2次
头孢拉啶 每次0．5g 每日3次
复方新诺明 每次0．5g 每日2次
氟哌酸 每次O．1g 每日2次
氟嗪酸 每次O．1g 每日3次
(2)伴有精液液化不良者可用大剂量维生素c 0．6～1 g／次，一日3次、连续用药2周；糜蛋白酶5 mg，一日1次，肌肉注射，连续用2周；同时服用知柏地黄丸。
(3)抗精子抗体阳性者，使用免疫抑制剂，如地塞米松或强的松用递减法给药，可加服还精煎。
3．激素疗法
对于生殖激素正常或低于正常者可分别选用
(1)hCG 2 000Iu／次，一周3次，肌肉注射，连续用l～2个月。
(2)十一酸睾酮250 mg／次，一月1—2次，肌肉注射连续用1～2个月。
4．辅助生育技术
(1)精子优化采用上游和非连续Percoll梯度离心法，挑选出运动能力好的精子，做宫腔内人工授精(．intra—uterus insemination，IuI)或供其他助孕技术用，在女方排卵期，采用B超监测排卵，在卵泡>1．8 em时注射hcGl万Iu后36 h进行IuI。
(2)IuI将优化处理过的精子，用导管吸取0．2～0．3 mL，通过宫颈，将精子推入宫腔内。操 作时避免损伤子宫内膜。手术后，要求患者抬高臀部，平卧1 h，同时用3d消炎药。可用7d黄 体酮注射液，也可用hcG 1 000～1 500Iu隔日肌肉注射，直至尿hcG阳性。
(3)体外人工授精(IVF)对精子活率在30％以上的不育男子，可考虑做IVF，如果患者条
件好，可以是首选，也可以是经上述治疗无效时选用，详见第四十四章。
(4)卵细胞胞浆内单精子注射技术(ICsI)对于精子活动力极差的不育男子，虽经常规IVF 治疗仍未解决生育时，可选用该法。这是解决精液质量极差的弱精子症患者较好的治疗手段。详见第四十六章。
5．尿激酶(uPA)
一次l万Iu，一日1次，静脉注射，连续用药10～14d为一疗程，对部分弱精子症患者疗效满意。
(二)中医治疗
(1)命门火衰型右归丸加味，中成药可选用龟龄集。
(2)肾精亏损型五子衍宗丸加味，中成药可选用神力补。
(3)气血两虚型十全大补汤加味，中成药可选用补中益气丸或龟鹿补肾丸。
(4)阴虚火旺型知柏地黄丸。
(5)湿热下注型龙胆泻肝汤，中成药可选用八正合剂。
同房后精子在女性身体里存活多久
一、常见药物配伍禁忌汇总
配伍禁忌指药物在体外配伍,直接发生物理性的或化学性的相互作用会影响药物疗效或发生毒性反应，一般将配伍禁忌分为物理性的(不多见) 和化学性的(多见) 两类。
临床上合并使用数种注射液时，若产生配伍禁忌。会使药效降低或失效，其至可引起药物不良反应，应避免。
1、水溶性维生素注+kcl
分析：加入强电解质可产生同离子效应、点位中和作用、盐析作用等，使水溶性维生素中的有机酸盐（泛酸、维生素C、甘氨酸、乙二胺四醋酸等）、有机碱盐（维生素B1、维生素B6等）和羟苯甲酯溶解度降低，从而自溶液中析出，不溶微粒增加。
2、速尿+多巴胺+葡萄糖注射液
分析：呋塞米为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。临床上常与多巴胺合用加强其利尿功能，但有报道两药混合后颜色有轻微变化。
建议临床上若病情需要使用这两种药物时，分开使用，也不应连续输注，最好中间输注0.9%生理盐水，即输注顺序多巴胺→生理盐水→速尿。
3、地塞米松+VitB6
分析：两药的浓溶液在同一容器中混合可产生混浊或沉淀。VitB6 为水溶性物质制成的盐，其本身不受PH变化而析出，但可导致水不溶性的酸性物质制成的盐地塞米松磷酸盐等产生沉淀。
4、多烯磷脂酰胆碱+kcl
分析：多烯磷脂酰胆碱为澄清胶体溶液，不可与其他任何注射液混合注射，若要配制静脉输液，只能用不含电解质的葡萄糖溶液稀释，严禁用电解质溶液，以免其稳定性遭破坏。
5、Vitc+vitk1
分析：VitK1可被VitC破坏而失效。
使用缘由：VitK1可被肝脏利用来合成凝血酶原VII，IX，X因子，VitC可参与体内氧化还原及糖代谢过程，增加毛细血管致密性而降低其通透性与脆性，加速血液凝固，刺激造血功能。从药理、病理学方面分析，两药合用是有利的。
不能配伍原因：VitC具有较强的还原性，与醌类药VitK1混合后可发生氧化还原反应，而致VitK1疗效降低。
6、胰岛素+VitC
分析： VitC有较强的还原性，与胰岛素混合使用，导致胰岛素失活。
7、头孢曲松+葡萄糖酸钙
分析：头孢曲松与含钙药物（包括含钙溶液）联用有出现头孢曲松钠—钙盐沉淀可导致致死性不良事件。故不宜将两者混合或同时使用，即使是在不同部位使用不同给药方式，且在使用头孢曲松48h内不宜使用含钙药物。
8、vitk1+kcl
分析：有报道维生素K1与氯化钾有配伍禁忌，氯化钾可使维生素K1含量下降30%多。
9、氨茶碱注+氨溴索注+α糜蛋白酶
分析：氨茶碱PH近9.6，碱性较强，氨溴索在PH＞6.3的溶液中可导致氨溴索游离碱沉淀。α糜蛋白酶注水溶液以PH3~4时最稳定。氨茶碱+氨溴索、氨茶碱+α糜蛋白酶注不宜混合配伍。
10、Vitc+肌苷
分析：理化配伍禁忌，同瓶混合输注，疗效下降，不良反应增加。
11、葡萄糖酸钙注+地塞米松磷酸钠注
分析：葡萄糖酸钙含2价钙离子，地米为地塞米松磷酸钠， 磷酸盐与钙反应，生成磷酸钙沉淀，不能混合滴注。
12、奥美拉唑＋vitC
分析：奥美拉唑具有亚硫酰基苯丙咪唑的化学结构，具弱碱性。在酸性条件下很不稳定，易变色或聚合沉淀。本品配制的溶液不应与其他药物混合或在同一输液中合用。
13、奥美拉唑＋5%GS
分析：奥美拉唑具有亚硫酰基苯丙咪唑的化学结构，具弱碱性。在酸性条件下很不稳定，易变色或聚合沉淀。宜用NS做溶媒。
14、β-内酰胺类药物不可与酸性或碱性药物配伍
分析：头孢菌素类（特别是第一代头孢菌素）不可与高效利尿药（如速尿）联合应用，防止发生严重的肾损害。青霉素类中的美西林也不可与其配伍
15、头孢西丁钠与多数头孢菌素均有拮抗作用 ，配伍应用可致抗菌疗效减弱。与氨曲南配伍，在体内外均起拮抗作用。
16、氨基糖苷类药物不宜与具有耳毒性（如红霉素等）和肾毒性（如强效利尿药、头孢菌素类、右旋糖苷类、藻酸钠等）的药物配伍，也不宜与肌肉松弛药或具有此作用的药物（如地西泮等）配伍 ，防止毒性加强。本类药物之间也不可相互配伍。
17、氨基糖苷类（如阿米卡星、奈替米星等）与β内酰胺类抗生素（如青霉素类、头孢菌素类）混合 时可导致相互失活而降低疗效，连续输注时应中间输注0.9%生理盐水冲管。同时这两类药联合常可使肾毒性增加。
18、卡马西平与苯巴比妥、苯妥英钠合用 时，可加速卡马西平的代谢，使其浓度降低；而烟酰胺、抗抑郁药、大环内酯类抗生素、异烟肼、西咪替丁等药均可使卡马西平的血药浓度升高，使之易出现毒性反应。此外，抗躁狂药锂盐、抗精神病药硫利达嗪与卡马西平合用时，易致本品出现神经系统中毒症状。卡马西平也可减弱抗凝血药华法林的抗凝作用。而与口服避孕药合用时，可发生阴道大出血及避孕失败。故合用时应特别注意。
19、抑制肠道菌群的药物 可抑制硫氮磺吡啶在肠道中的分解，从而影响5-氨基水杨酸的游离，有降效的可能，尤以各种广谱抗菌药物为甚。
20、碱性药物、抗胆碱药物、H2受体阻滞剂 均可降低胃液酸度而使喹诺酮类药物的吸收减少，应避免同服。
21、四环素类避免与抗酸药、钙盐、铁盐及其他含重金属离子的药物配伍 ，以防发生络合反应，阻滞四环素类的吸收。牛奶也有类似的作用。
22、可待因类中枢镇痛药与中枢抑制药合用 ，可产生相加作用。
23、右美沙芬与单胺氧化酶抑制剂合用 ，可致高烧、昏迷，甚至死亡。
24、麻黄碱与单胺氧化酶抑制剂合用 ，可引起血压过高。
25、吗啡禁与氯丙嗪注射液合用。 哌替啶不宜与异丙嗪多次合用，以免发生呼吸抑制；与单胺氧化酶抑制剂（MAOI）合用可引起兴奋、高热、出汗、神志不清。芬太尼也有此反应。
26、抗抑郁药不宜与MAOI合用。 因二者作用相似，均有抗抑郁作用，合用时必须减量应用。另外，也不宜与拟肾上腺素类药物合用。抗抑郁药可增强拟肾上腺素药的升压作用。
27、曲马多忌与单胺氧化酶抑制剂合用。 因二者作用相悖，相互抵消。
28、左旋多巴禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。 卡比多巴不宜和金刚烷胺、苯扎托品、丙环定及苯海索合用。
29、西咪替丁不宜与抗酸剂、甲氧氯普胺合用， 如必须合用，应间隔1小时。此外，也不宜与茶碱、苯二氮卓类安定药、地高辛、奎尼丁、咖啡因、华法林类抗凝药、卡托普利及氨基糖苷类药物配伍。
30、酶类助消化药不宜与抗酸剂合用， 否则，使其活性降低。
31、胃动力药（多潘立酮、西沙必利）不宜与抗胆碱药合用， 作用相互抵消。
32、思密达 可影响其他药物的吸收，如必须合用时，应在服用本品前1小时服用其他药物。
33、铁剂不宜与含钙、磷酸盐类、鞣酸的药物及抗酸剂和浓茶合用 ，否则，可形成沉淀，影响其吸收；与四环素类合用，可相互影响吸收。
34、维拉帕米不宜与β受体阻滞剂合用， 否则，会产生低血压、心动过缓、传导阻滞，甚至停搏。
35、大环内酯类药物可抑制茶碱的正常代谢。 两者联合应用，可致茶碱血浓度的异常升高而致中毒，甚至死亡，因此联合应用时应进行监测茶碱的血浓度，以防意外。
克拉霉素 可使地高辛、茶碱、口服抗凝血药、麦角胺或二氢麦角胺、三唑仑均显示更强的作用，对卡马西平、环胞素A、己巴比妥、苯妥英钠等也可有类似的阻滞代谢而使作用加强。此外，氟喹诺酮类也可抑制茶碱的代谢。
二、孕妇用药禁忌一览表
孕妇用药， 有一些药物是可以突破胎盘屏障进入胎儿体内，会对胎儿的生长发育造成不同程度的影响，如流产、胎儿畸形，先天性疾病，甚至导致胎儿死亡等。 因此，妊娠期用药安全问题十分重要。
美国药物和食品管理局（ FDA ）颁布的对妊娠的危险性等级标准为：
A类
对照研究显示无害。已证实此类药物对人胎儿无不良影响，是最安全的。
B类
对人类无危害证据。动物实验对胎畜有害，但在人类未证实对胎儿有害，或动物实验对胎畜无害，但在人类尚无充分研究。
C类
不能除外危害性。动物实验可能对胎畜有害或缺乏研究，在人类尚缺乏有关研究，但对孕妇的益处大于对胎儿的危害。
D类
对胎儿有危害。市场调查或研究证实对胎儿有害，但对孕妇的益处超过对胎儿的危害。
X类
妊娠期禁用。在人类或动物研究，或市场调查均显示对胎儿危害程度超过了对孕妇的益处，属妊娠期禁用药。
常用药物的等级标准：
1、抗组胺药： 扑尔敏（ B ）、西米替丁（ B ）、苯海拉明（ B ）、异丙嗪（ C ）
2、抗感染药：
1 ．驱肠虫药：龙胆紫（ C ）
2 ．抗疟药：氯喹（ D ）
3 ．抗滴虫药：甲硝唑（ B ）
4 ．抗生素：丁胺卡那霉素（ C ）、庆大霉素（ C ）、卡那霉素（ D ）、新霉素（ D ）、头孢菌素类（ B ）、链霉素（ D ）、青霉素类（ B ）、四环素（ D ）、土霉素（ D ）、金霉素（ D ）、杆菌肽（ C ）、氯霉素（ C ）、红霉素（ B ）、林可霉素（ B）、多粘菌素 B （ B ）、万古霉素（ C ）
5 ．抗结核病药：乙胺丁醇（ B ）、异烟肼（ C ）、利福平（ C ）、对氨水杨酸（ C ）
6 ．抗真菌药：克霉唑（ C ）、咪康唑（ C ）、制霉菌素（ B ）
7 ．抗病毒药：金刚烷胺（ C ）、阿糖腺苷（ C ）、病毒唑（ X ）、叠氮胸苷（ C ）、无环乌苷（ C ）
3、抗肿瘤药：
博来霉素（ D ）、环磷酰胺（ D ）、瘤可宁（ D ）、顺铂（ D ）、阿糖胞苷（ D ）、更生霉素（ D ）、噻替哌（ D ）、柔红霉素（ D ）、阿霉素（ D ）、氟尿嘧啶（ D ）、氮芥（ D ）、马法兰（ D ）、氨甲蝶呤（ D ）、长春新碱（ D ）
4、植物神经系统药：
1 ．拟胆碱药：乙酰胆碱（ C ）、新斯的明（ C ）
2 ．抗胆碱药：阿托品（ C ）、颠茄（ C ）、普鲁苯辛（ C ）
3 ．拟肾上腺素药：肾上腺素（ C ）、去甲肾上腺素（ D ）、麻黄碱（ C ）、异丙肾上腺素（ C ）、间羟胺（ D ）、多巴胺（ C ）、多巴酚丁胺（ C ）、间羟舒喘宁（ B ）、羟卞羟麻黄碱（ B ）
5、中枢神经系统药物 ：
1 ．中枢兴奋药：咖啡因（ B ）
2 ．解热镇痛药：乙酰水杨酸（ C/D ）、非那西丁（ B ）、水杨酸钠（ C/D ）
3 ．非甾体抗炎药：吲哚美辛（ B/D ）
4 ．镇痛药：可待因（ B/D ）、吗啡（ B/D ）、阿片（ B/D ）、哌替啶（ B/D ）、纳洛酮（ C ）
5 ．镇静，催眠药：异戊巴比妥（ C ）、戊巴比妥（ C ）、苯巴比妥（ B ）、水合氯醛（ C ）、乙醇（ D/X ）、安定（ D ）、硝基安定（ C ）
6 ．安定药：氟哌啶（ C ）、氯丙嗪类（ C ）
7 ．抗抑郁药：多虑平（ C ）
6、心血管系统药物 ：
1 ．强心甙：洋地黄（ B ）、地高辛（ B ）、洋地黄毒甙（ B ）、奎尼丁（ C ）
2 ．降压药：可乐宁（ C ）、甲基多巴（ C ）、肼苯达嗪（ B ）、硝普钠（ D ）、哌唑嗪（ C ）
3 ．血管扩张药：亚硝酸异戊酯（ C ）、潘生丁（ C ）、二硝酸异山梨醇（ C ）、硝酸甘油（ C ）
7、利尿药： 双氢克尿噻（ D ）、利尿酸（ D ）、速尿（ C ）、甘露醇（ C ）、氨苯蝶啶（ D ）
8、消化系统药： 复方樟脑酊（ B/D ）
9、激素类：
1 ．肾上腺皮质激素：可的松（ D ）、倍他米松（ C ）、地塞米松（ C ）、氢化泼尼松（ B ）
2 ．雌激素：乙烯雌酚（ X ）、雌二醇（ D ）、口服避孕药（ D ）
3 ．孕激素：孕激素类（ D ）
4 ．降糖药：胰岛素（ B ）、氯磺丙脲（ D ）、甲磺丁脲（ D ）
5 ．抗甲状腺药物：丙基硫氧嘧啶（ D ）、他巴唑（ D ）
三、静脉滴注药物配伍禁忌表
静脉滴注是临床常用的治疗手段，但许多静脉滴注药物之间存在着配伍禁忌，需要药师朋友们掌握并应用到工作中！
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四、中西药配伍禁忌一览表
配伍禁忌是指两种以上药物混合使用或药物制成制剂时，发生体外的相互作用，出现使药物中和、水解、破坏失效等理化反应，这时可能发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象。
物理性配伍禁忌是某些药物配合在一起会发生物理变化，即改变了原先药物的溶解度、外观形状等物理性状，给药物的应用造成了困难。
化学性配伍禁忌即某些药物配合在一起会发生化学反应，不但改变了药物的性状，更重要的是使药物减效、失效或毒性增强，甚至引起燃烧或爆炸等。
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蛇舌草有什么功效？
精子可在女性身体中存活的时间差异性极大，由2个小时至10天不等，这取决于精子所在女性体内的具体位置，精子在女性阴道里的寿命一般只有2个小时，在女性输卵管能存活的时间却可以达到10天以上，不过精子在女性体内具有较强受精能力的时间是1～2天，也就是说只有在女性排卵前后1～2天内性交，才有可能受孕。
1、精子在阴道内存留时间。
阴道酸性分泌液平常为pH3.5-4。虽然理论上只要有一个活的精子就可以受精，但实际上在阴道的酸性环境下，大部分精子进入阴道没多久就死光了，只有在一定量精液的缓冲下，才有可能使极少数生命力强的精子存活的时间得以延长，获得进入子宫和受精的机会。
如果没有大量精子的牺牲，如果没有一定量的精液缓冲改善阴道里的酸碱环境，单独一个精子或极少量的几个精子在阴道酸性环境里是不可能生存下来并受精的。
一般情况下，精子在阴道内的存活时间是：性交之后2小时，90%死亡；36小时，连死的也看不见了。在孕妇的阴道内，酸度越强精子死亡越快。
2、精子在宫颈处的存留时间
宫颈粘液酸碱度的变化，对精子的穿入有很大影响。pH小于6.5时，精子停止活动，pH7时，有轻度穿入能力，pH7.5时，穿入能力正常，pH8。2时穿入能力更强。
在宫颈外口处有许多粘液阻塞，导致许多精子不能穿入，死在外边。宫颈粘液在月经刚过时，稠厚而韧性大；在接近排卵期时，因血液中雌性激素增加，粘液变多，变清，抽丝度增加；在排卵期时，粘液量更多，变清，外流，精子易于穿入。
精子穿透宫颈粘液，是依靠酶的水解作用。胰蛋白本科糜蛋白酶和透明质酸酶能水解宫颈粘液，降低粘度，丧失粘丝形成，而有利于精子通过。
一般情况下，精子在宫颈处的存活时间是：在宫颈内，性交后15分钟，就能在宫颈粘液中发现精子；一个小时后，精子进入内口；在宫腔内，性交后1小时宫腔内即有精子，6小时后，全是活动精子，12小时后5/6的精子仍存活，36小时后1/4的精子仍存活，三天之后，就没有活的了。但有时有个别的精子存活时间则特别长。
3、精子在输卵管内的存留时间
在输卵管内，性交14小时后就有活动的精子，35天后有时仍有活精子，一般为14天者最为活跃，有的进入腹腔。运动迟缓的，则被纤毛流推回到宫腔中去。
人的消化系统各个器官所要消化的食物
白花蛇舌草为茜草科耳草属植物白花蛇舌草Hedyotis diffusa Willd.[Oldenlandia diffusa （Willd.） Roxb.]的全草。 味苦甘，性温，无毒。 入心、肝、脾三经。 供药用，具有清热解毒、利尿消肿、活血止痛的功能。主治恶性肿瘤、阑尾炎、肝炎、支气管炎、扁桃体炎、喉炎、泌尿系统感染、盆腔炎、附件炎等症；外用治疮疖痈肿、毒蛇咬伤。现代中医临床用于治疗胃癌、食管癌、肠癌、子宫癌、鼻咽癌等多种癌症。 编辑本段|回到顶部 【药材】 干燥全草，扭缠成团状，灰绿色至灰棕色.有主根一条，粗约2～4毫米，须根纤细，淡灰棕色；茎细而卷曲，质脆易折断，中央有白色髓部。叶多破碎，极皱缩，易脱落；有托叶，长1～2毫米。花腋生。气微，味淡。夏、秋采收，晒干或鲜用。 主产福建、广东、广西等地。 在福建、广西地区，尚有以同属植物水线草(参见"水线草"条)，纤花耳草(参见"虾子草"条)及松叶耳草(参见"鹩哥舌"条)等作白花蛇舌草使用者。 编辑本段|回到顶部 【性味】 苦甘，寒。 ①《"西中药志》："味苦甘，性温，无毒。" ②《闽南民间草药》："苦，平，无毒。" ③《泉州本草》："甘微酸，性寒。" ④《广东中药》Ⅱ："辛涩，寒，无毒。" 编辑本段|回到顶部 【归经】 《广西中药志》："入心、肝、脾三经。" 编辑本段|回到顶部 【功用主治】 清热，利湿，解毒。治肺热喘咳，扁桃体炎。咽喉炎，阑尾炎，痢疾，尿路感染，黄疸，肝炎，盆腔炎，附件炎，痈肿疔疮，毒蛇咬伤，肿瘤。亦可用于消化道癌症。 ①《潮州志·物产志》："茎叶榨汁饮服，治盲肠炎，又可治一切肠病。" ②《广西中药志》："治小儿疳积，毒蛇咬伤，癌肿。外治白泡疮，蛇癞疮。" ③《闽南民间草药》："清热解毒，消炎止痛。" ④《泉州本草》："清热散瘀，消痈解毒。治痈疽疮疡，瘰疬。又能清肺火，泻肺热。治肺热喘促、嗽逆胸闷。" ⑤《广西中草药》："清热解毒，活血利尿。治扁桃体炎，咽喉炎，阑尾炎，肝炎，痢疾，尿路感染，小儿疳积。" 【用法与用量】内服：煎汤，1～2两；或捣汁。外用：捣敷。 【宜忌】《广西中药志》："孕妇慎用。" 编辑本段|回到顶部 【植物学】 本品为茜草科耳草属植物白花蛇舌草Hedyotis diffusa Willd.[Oldenlandia diffusa （Willd.） Roxb.]的全草。夏秋采集，洗净，鲜用或晒干。 异名：蛇舌草、矮脚白花蛇利草(《广西中药志》)，蛇舌癀(《闽南民间草药》)，目目生珠草，节节结蕊草(《泉州本草》)，鹩哥利、千打捶、羊须草(《广东中药》Ⅱ)，蛇总管、鹤舌草、细叶柳子(《福建中草药》)。二叶葎。 为茜草种植物白花蛇舌草的带根全草。 一年生草本，高15～50厘米。茎纤弱，略带方形或圆柱形，秃净无毛。叶对生，具短柄或无柄；叶片线形至线状披针形，长1～3.5厘米，宽1～3毫米，革质；托叶膜质，基部合生成鞘状，长1～2毫米，顶端有细齿。花单生或2朵生于叶腋，无柄或近于无柄；花萼筒状，4裂，裂片边缘具短刺毛；花冠漏斗形，长约3毫米。纯白色，先端4深裂.秃净；雄蕊4；子房2室，柱头2浅裂呈半球状。蒴果，扁球形，直径2～3毫米，室背开裂，花萼宿存。种子棕黄色，极细小。花期7～9月。果期8～10月。 生于山坡、路边、溪畔草丛中。分布云南、广东、广西、福建、浙江、江苏、安徽等地。 由于用量大，野生资源减少，宜适当发展人工栽培，满足用药需要。主产于福建、广东、广西、云南、浙江、江苏、安徽等省区。 注：同属植物水线草（伞房花耳草）Hedyotis corymbosa （L.） Lamk. [Oldenlandia corymbosa L.]形态近前种，也做白花蛇舌草入药，功效类似。 编辑本段|回到顶部 【化学成分】 全草中分出卅一烷、豆甾醇、熊果酸、齐墩果酸，β-谷甾醇、β-谷甾醇-D-葡萄糖甙、对香豆酸等。 编辑本段|回到顶部 【药理作用】 ①抗肿瘤作用 在体外(相当生药6克/毫升)对急性淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型以及慢性粒细胞型的肿瘤细胞有较强抑制作用(美蓝试管法)；用瓦氏呼吸器测定，对前二者的抑制作用亦较强。曾用浸膏于小鼠S-180和艾氏腹水癌，以及大鼠吉田肉瘤的实验性治疗，皆无明显抗癌作用；0.5～1克生药／毫升在体外对吉田肉瘤和艾氏腹水癌有抑制(美蓝试管法)，但作者认为此属非特殊性的。 ②抗菌、消炎作用 体外抗菌作用并不显著，只对金黄色葡萄球菌和痢疾杆菌有微弱作用。观察煎液对正常和人工阑尾炎兔的网状内皮系统吞噬功能和白细胞在体内外吞噬活力的影响，认为其抗炎作用，是刺激网状内皮系统增生和增强吞噬细胞活力等因素所致。 编辑本段|回到顶部 【选方】 ①治痢疾、尿道炎：白花蛇舌草一两。水煎服。(《福建中草药》) ②治黄疸：白花蛇舌草一至二两。取汁和蜂蜜服。(厦门) ③治急性阑尾炎：白花蛇舌草二至四两，羊蹄草一至二两，两面针根三钱。水煎服。(广东《中草药处方选编》) ④治小儿惊热，不能入睡：鲜蛇舌癀打汁一汤匙服。(《闽南民间草药》) ⑤治疮肿热痛：鲜蛇舌癀洗净，捣烂敷之，干即更换。(《闽南民间草药》) ⑥治毒蛇咬伤：鲜白花蛇舌草一至二两。捣烂绞汁或水煎服，渣敷伤口。(《福建中草药》) 编辑本段|回到顶部 【临床应用】 ①治疗小儿肺炎 用白花蛇舌草注射剂，每次肌肉注射2毫升(含4克生药的有效成分)，婴儿减半，每日2次，疗程5～7日。治疗112例，痊愈52例，近愈25例，好转17例，无效12例，死亡6例，平均住院7.98天 ②治疗阑尾炎 取鲜白花蛇舌草1两(干品5钱)，水煎服，每日2次。小儿酌减。症状较重者可增至2～3两。个别腹胀严重者加用水针或新针治疗，中毒症状较重者兼用补液并禁食。治疗19例均愈，其中急性阑尾炎12例和阑尾脓肿3例，服药8～9天，平均于1.9天和3.3天退热。3.2天和6天症状体征消失。1例治愈4个月后复发，仍以同样方法治愈。有报告用鲜全草4两(干品1～2两)，每日1～2剂煎服；或制成100%的针剂行肌肉注射，每次2毫升，每日2次，重症6小时1次。治疗各种类型阑尾炎(包括急性、亚急性及阑尾穿孔并发腹膜炎)50余例，一般服药2～3天临床症状消失，1周痊愈出院。其中以急性阑尾炎的疗效最好。煎剂疗效优于针剂。又有报告以煎剂内服治疗急慢性阑尾炎30例，对单纯性、症状较轻、发病1～2天入院的单用白花蛇舌草；对症状较重，有明显全身和局部症状者，配用海金砂、野菊花全草或桉叶。除2例慢性阑尾炎重新入院行手术治疗外，均获痊愈。平均住院4.2天。 ③治疗输精管结扎术后副睾郁积症 在常用的精索封闭及中西药物治疗的基础上，加用白花蛇舌草(每日1两煎服，一般3～4周为一疗程，最长者服10周以上)，可提高疗效；特别对单纯性副睾郁积症效果更为明显。初步观察19例，均曾经多种治疗，如精索封闭、理疗、糜蛋白酶肌注、止痛剂、新针、中药及抗菌素、激素等，其中6例曾做过输精管吻合术，1例曾作一侧副睾切除，2例曾作过痛性结节切除，效果都不理想。经加用白花蛇舌草后，10例单纯性郁积症中有3例主要症状基本消失，副睾变软，触痛减轻或消失；7例症状好转，副睾触痛减轻；9例合并有精索、副睾炎症者，其中6例好转，3例无效。认为白花蛇舌草有抑制生精作用，能减轻副睾郁积，又能消除炎症，故能收到治疗效果。但对精索粘连及副睾有肉芽肿形成等病例，则疗效不佳。 ④治疗毒蛇咬伤 取本品5钱，以白酒半斤煮沸3～5分钟，去渣，以2／3口服(1日分2～3次服完)，1／3外敷伤口。敷药时先吸出伤口毒血，清洗消毒后用消毒棉垫覆盖包扎，然后将药酒浇湿敷料(以保持湿润为度)。若不能饮酒者，可用清水煎煮，沸后再加入适量白酒，但一般仍以白酒煮为佳。对水肿顽固不退，病情严重及伤口感染者，适当加用其它中草药及抗菌素；对于轻型戒中型病例，单用本法治疗即可。据19例观察，一般用药3～6剂即获痊愈。 ⑤治疗盆腔炎、附件炎 用白花蛇舌草1.5两，配以入地金牛(两面针)3钱，或再加穿破石(苌芝)3钱，水煎服，每日1剂。77例患者治疗后，4例无效，余均痊愈。 此外，曾试用100%白花蛇舌草针剂肌肉注射，每次2毫升，每日3次，治疗子宫颈癌，胃癌、肝癌各1例，症情均有不同程度的改善。曾用白花蛇舌草、茵陈、金钱草各1两制成"利胆合剂"，治疗胆石症等胆道疾患共10例，其中9例腹痛、黄疸、发热等症状平均2.2天获得缓解；3例胆总管造瘘术后的患者，服药后胆汁量成倍增加，胆汁沉渣排出很多，黄疸指数逐渐下降，提示"利胆合剂"具有明显的利胆与排石作用。 与红藤、败酱草等同用，可用治肠痈；与银花、连翘等同用，可治疗疮疖肿毒等症。与山栀、黄柏、茵陈等同用，治湿热黄疸；与白茅根、车前子、茯苓等同用，可治小便不利等症。 编辑本段|回到顶部 【栽培】 白花蛇舌草喜温暖、湿润环境；不耐干旱、也怕涝。对土壤要求不严，但以疏松、肥沃、排水良好、富含腐殖质的壤土为好。过于粘重或过砂以及低洼易积水之地不宜种植。 一般3月上旬至4月上旬播种，9到10月采收。亩产干品300公斤左右，目前药材市场批发价在6～7元，折算亩产值在1500元左右。栽培关键在于除草，病虫害比较少。估计亩效益在1000元以上。 栽培要点： 1、采用种子繁殖，直播或育苗移栽。行距15～20cm，株距10～15cm。由于种子细小，播种多混土撒播。 2、由于种子细小，顶土力弱，幼苗生长缓慢。齐苗或移栽成活后，进行1次浅松土除草，但要注意不要伤根。松土后施1次稀薄的人畜粪水，每亩1500公斤或尿素15公斤，促使幼苗生长健壮。封行前要注意除草，经常保持田间无杂草，避免造成草荒。苗期结合松土，适当追肥，直至植株封行。封行后，停止松土和施肥。 3、播后要经常浇水，保持土壤湿润，以利出苗。雨季及每次灌水后，要及时排除多余的积水。苗期需水量较大，可于晴天傍晚或清晨进行浇水，注意抗旱保苗。果期可以停止浇水。 4、采收一般在秋季9～10月果实成熟后，齐地面割取地上茎叶，除去杂质和泥土，晒至半干时，捆成小把，继续晒至全干即成商品。质量以身干、茎枝带有果穗、色青绿者为佳。 编辑本段|回到顶部 【食疗作用】 白花蛇舌草味苦、微甘，性微寒；入肺、肝、胃经； 具有清热利湿，解毒抗癌的功效； 主治肺热喘咳，咽喉肿痛，湿热黄疸，热淋涩痛，水肿，痢疾肠炎，肠痈，痈肿疮疡，毒蛇咬伤，癌肿。
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我刚高考，生物基本上整了个满分，希望能帮上你，呵呵：）
使淀粉分解成麦芽糖
胃腺的主细胞 蛋白质
胰腺
肠腺 蛋白质、脂肪和糖类
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第四节 小肠内消化
食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，
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食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。
食物在小肠内停留的时间，随食物的性质而有不同，一般为3-8h。
一、胰液的分泌
胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有
很强的消化能力。
（一）胰液的成分和作用
胰液是列色无嗅的碱性液体，pH约为7.8-8.4，渗透压约为血浆相等。人每日分泌的胰液量约为1-2L。
胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，碳酸氢盐的含量很高，它是由胰腺内的小的导管细胞分泌的。导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而产生碳酸，后者经过解离而产生碳酸氢根（
HCO3），人胰液中的HCO3的最高浓度为140mmol/L，其浓度随分泌速度的增加而增加（图6-19）。HCO3的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH 7-8）。除HCO3外，占第二位的主要负离子是CI-。CI-的浓度随HCO3
的浓度的变化而有变化，当HCO3浓度升高时，CI-的浓度就下降。胰液中的正离子有Na+
、K+、Ca2+等，它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近，不依赖于分泌的速度。
图6-19 胰液中电解质成分和分泌率的关系
胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由0.1%-10%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：
1．胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。
2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5
。
目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子 蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。
胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。
3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。
由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
（二）胰液分泌的调节
在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。
1．神经调节 食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显著地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-20）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此
，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。
内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。
2．体液调节 调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：
（1）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。
促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。
（2）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。
促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。
影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。
近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca2+介导下起作用的（图6-20）。
促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。
二、胆汁的分泌与排出
胆汁是由肝细胞不断生成的，生成后肝管流出，经胆总管而至十二指肠，或由肝管转
入胆囊而存贮于胆囊，当消化时再由胆囊排出至十二指肠。胆汁和胰液、肠液一起，对小肠内的食糜进行化学性消化。
图6-20 胰液分泌的神经体液调节 实线代表水样分泌 虚线代表酶的分泌
（一）胆汁的性质和成分
成年人每日分泌胆汁约800—1000ml ,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关，高蛋白食物可生成较多的胆汁。
胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁（由肝直接分泌的胆汁）呈金黄色或橘棕色；而胆囊胆汁（在胆囊中贮存过的胆汁）则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性（pH为7.4），胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。
胆汁的成分很复杂，除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。胆汁中没有消化酶。
胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素复写纸的氧化物——
胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色，肝能合成胆固醇，其中约一半转化成胆汁酸。其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入小肠。
在正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多
，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易测沉积下来，这是形成胆石的一种原因。
（二）胆汁的作用
胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：
1．胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。
2．胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。
3．胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。
此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。
（三）胆汁分泌和排出的调节
肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁都流入胆囊内贮存。胆囊可以吸收胆汁中的水分一无机盐，使肝胆汁浓缩4-10倍，从而增加了贮存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝以及由胆囊中大量排出至十二指肠。因此，食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黄、肉、肝）引起胆汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖类食物的作用最小。在胆汁排出过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动通常表现出协调的关系，即胆囊收缩时，Oddi括约肌舒张；相反，胆囊舒张时，Oddi括约肌则收缩。
1．神经因素的作用 神经对胆汁分泌和胆囊 收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。反射的传出途径是迷走神经，切断两侧迷走神经，或应用胆碱能受体阻断剂，均可阻断这种反应。
迷走神经除了直接作用于肝细胞和胆囊外，它还可通过引起胃泌素释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。
2．体液因素的作用 有多种体注因素参与调节胆汁的分泌和排出。
（1）胃泌素：胃泌至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，它可通过血液循环作用于肝细胞和胆囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，引起促胰液素释放而促进肝胆汁分泌。
（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统而非作用于肝细胞，它引起的胆汁分泌主要是量和HCO3含量的增加，胆盐的分泌并不增加。
（3）胆囊收缩素：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的I细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。胆囊收缩素对Oddi括约肌则有降低其紧张性的作用，因此可促使胆囊汁的大量排放。
胆囊收缩素也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO3的分泌增加，但其作用较弱。
（4）胆盐：胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，
这一过程称为胆盐的肠肝循环（图6-21）。胆盐每循环一次约损失5%，每次进餐后约6-8g胆盐排出。每次进餐后可进行2-3次肠肝循环。返回到肝的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。
图 6-21 胆盐的肠-肝循环 进入门脉的实线代表来自肝的胆盐，
虚线代表由细菌作用产生的胆盐胆盐对胆囊的运动并无影响。
总之，由进食开始，到食物进入小肠内，在神经和体液因素调节下，都可引起胆汁的分泌和排出活动，尤以食物进入小肠后的作用最为明显。在这一时期中，不仅肝胆汁的分泌明显增加，而且由于胆囊的强烈收缩，使贮存在胆囊中的胆汁也大量排出。
三、小肠液的分泌
小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺（Brunner’s
gland），分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺（Lieberkühn
crypt），分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。
（一）小肠液的性质、成分和作用
小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约1-3L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。
在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠注保还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。
近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。
（二）小肠液分泌的调节
小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械刺激和化学刺激都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。刺激迷走神经可引起十二指肠蝗分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经（取消了抑制性影响）后，刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌。
在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠分泌的作用。
四、小肠的运动
小肠的运动功能是靠肠壁的两层平滑肌完成的。肠壁的外层是纵行肌，内层是环行肌。
（一）小肠的运动形式
小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种。
1．紧张性收缩 小肠平滑肌紧张性是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转过程就加快。
2．分节运动这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，环行肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，而原来舒张处收缩，使原来的节段分为两半，而相邻的两半则合拢来形成一个新的节段；如此反复进行，食糜得以不断地分开，又不断地混合（图6-22）。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。
分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐变强起来。小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。在人，十二指肠分节运动的频率约为每分钟11次，回肠末端为每分钟8次。这种活动梯度对于食糜从小肠的上部向下部推进具有一定意义。
图6-22 小肠的分节运动模式图
1．肠管表面观 2、3、4：肠管切面观，示不同阶段的食糜节段分割和合拢情况
电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，其频率在人约为每分钟11次。从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降，但在完整的小肠内，上部具有较高频率的肠段可控制其下部频率较低的一段肠段。因此。实际上在小肠全长中，其内在节律形成了数个频率平台。
3．蠕动小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，其速率约为0.5-2.0cm/s，近端小肠的蠕动速度大于远端。小肠蠕动波很弱，通常只进行一段短距离（约数厘米）后即消失。蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。食糜在小肠内实际的推进速度只有1cm/min，也就是说，食糜从幽癯部到回盲瓣，大约需要历时3—5小时。
在小肠还常可见到一种进行速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠。蠕
动冲可能是由于进食时吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起的。
消化间期小肠的波动 动物或人在消化间期或禁食期，小肠的运动形式与消化期不同，呈周期性变化，称为移行性运动综合波（migrating
motlity complex,MMC）。MMC以一定的间隔在胃或小肠上部发生，沿着肠管向肛门方向移行。在传播途中，其移行速度逐渐减慢。当一个波群到达回盲肠时，另一波群又在十二指肠发生，其间隔通常为90-120min
。
综合波的每一周期一般包括四个时相：I相（静止时相），此时只能记录到慢波电位，不出现胃肠收缩，持续约30-60min；Ⅱ相出现不规律的锋电位，其频率和振幅逐渐增加，持续15-40min；Ⅲ相时每个慢波电位上都叠加有成簇的锋电位，并引起相应部位发生强烈的收缩，持续4-8min；Ⅳ相与下一个周期之间为一个持续约5min的过渡葙，即N相，此进锋电位突然消失（图6-23）。
MMC 的生理意义尚不完全清楚。一般认为，在Ⅱ相和Ⅲ相（特别Ⅲ相）出现的强力收缩掠过小肠时，可将肠内容物，包括上次进餐后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净，因而有消化间期“管家人”之称。此外，通过这种周期性运动，可使小肠的肌肉在长期禁食期内保持良好的功能状态。消化间期肠运动不良的患者常伴有肠内细菌的过度繁殖。
图6-23
狗小肠消化间期的移行性运动综合波及其与血浆胃动素浓度的密切关系
MMC的发生和移行受神经和激素的调节。迷走神经兴奋使周期缩短；禁食期间由肠粘膜中释放的胃动素（motlin），其血浆中浓度的峰值与MMC的Ⅲ相开始相符合，且外源性注射胃动素可诱发禁食动物出现额外的周期。因此，胃动素被认为是诱发MMC的激素。
（二）小肠运动的调节
1．内在神经丛的作用
位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛对小肠运动起主要调节作用。当机械和化学刺激作用于肠壁感受器时，通过局部反射可引起平滑肌的蠕动运动。切断小肠的外来神经，小肠的蠕动仍可进行。
2．外来神经的作用
一般业说，副交感神经的兴奋能加强肠运动，而交感神经兴奋则产生抑制作用。但上述效果还依肠肌当时的状态而定。如肠肌的紧张性高，则无论副交感或交感神经兴奋，都使之抑制；相反，如肠肌的紧张性低，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。
3．体液因素的作用
小肠壁内的神经丛和平滑肌对各种化学物质具有广泛的敏感性。除两种重要的神经递乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有一些肽类激素和胺，如P物质、脑啡肽和5-羧色胺，都有兴奋肠运动的作用。
（三）回盲括约肌的功能
回肠末端与盲肠交界外的环行肌显著加厚，起着括约肌的作用，称为回盲括约肌。回盲括约肌在平时保持轻度收缩状态，其内压力约比结肠内压力高2.67kPa(20mmHg)。
对盲肠粘膜的机械刺激或充胀刺激，可通过肠肌局部反射，引起括约肌收缩，从而阻止回肠内容物向盲肠排放。进食时，当食物进入胃时，可通过胃-回肠反射引起回肠蠕动，在蠕动波到达回肠末端最后数厘米时，括约肌便舒张，这
样，当蠕动波到达时，大约有4ml食糜由回肠被驱入结肠。此外，胃幽门部中释放的胃泌素也能引起括约肌内的压力下降。
总之，回盲括约肌的主要功能是防止回肠内容物过快地进入大肠，延长食糜在小肠内停留的时间，因此有利于小肠内容物的完全消化和吸收。据统计，正常情况下每天约有450-500ml食糜进入大肠。此外，回盲括约肌不定还具有活瓣样作用，它可阻大肠内容物向回肠倒流。
小肠内容物向大肠的排放，除与回盲括约肌的活动有关外，还与食糜的流动性和回肠与结肠内的压力差有关：食糜越稀，通过回盲瓣也越容易；小肠腔内压力升高，也可迫使食糜通过括约肌。
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