EGFR基因检测是检测EGFR-TKI疗效最重要的预测因子。而EGFR基因突变的发生率在女性、非吸烟者、腺癌、亚裔人群中发生频率较高。EGFR基因突变的发生率虽然在腺癌中较高，但在未分化腺癌、腺鳞癌、小细胞癌（尤其是与腺癌的复合型）等患者中也经常可以检测到EGFR基因的突变。
在非小细胞肺癌患者中检测EGFR基因的突变状态具有重要的临床意义，是决定患者是否能够应用EGFR靶向用药治疗的先决条件。然而在临床应用中，约10%～15%的晚期非小细胞肺癌患者由于肿瘤组织不足或无法获取肿瘤组织而未进行分子检测。一些前瞻性基因解码研究表明，与肿瘤组织相比，血液循环肿瘤DNA（ctDNA）中EGFR突变检测同样具有较高的特异性，但敏感度有待提高，ctDNAEGFR突变阳性患者接受吉非替尼治疗较标准化疗患者客观缓解率显著提高、无进展生存期显著延长。因此当肿瘤组织难以获取时，ctDNA检测是突变分析合适的替代选择。
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EGFR检测意义、基因检测，egfp和gfp的区别
医学上有很多的术语，对于我们外者来说是没有办法理解这些术语的，在医学化验单上我们经常会看到很多不能理解的字母。最近很多朋友都在问关于egfr+的一些问题，今天先来给大家简单的说说，egfr+是什么意思医学，egfr一个加号什么意思？
egfr+在医学上的全称是表皮生长因子受体。临床上egfr基因的检测主要就用在晚期非小细胞肺癌患者治疗前的评估。对肺癌病例组织标本进行egfr基因检测，如果发现了有18、19、21外显子突变的情况，就说明需要给予靶向药物进行治疗。如果没有发现egfr基因突变，这个时候就考虑进行化疗了。
其实，egfr是表皮生长因子受体的英文简写，它是细胞增殖、信号传导的一个受体。广泛分布在上皮细胞，还有成纤维细胞，胶质细胞等细胞的表面，egfr在身体中发生了很重要的作用，和多种肿瘤有关系，如果检查明确之后则可以进行指导治疗。不过具体的还是要看医生是怎么做的。建议大家发现egfr之后，寻找有经验的医生来治疗，这样就可以及时的控制病情，防止病情进一步恶化。
EGFR详细资料大全
EGFR检测是这几年才出现的一项检查，对于癌症患者来说有非常不错的指导性作用，但对于普通人来说，还不知道EGFR检测意义、基因检测，egfp和gfp的区别等内容，所以下面就做一个全面的介绍。
EGFR是现在肿瘤靶向治疗非常关键的一个分子，如果是肺癌在做靶向药物治疗之前，患者通过做EGFR检测检测，就能够确定是够存在基因突变，如果是结果为阳性表示有基因突变情况，则可以针对性的使用肿瘤靶向药物进行治疗，从而将抗癌效果进行有效提升，总体治疗在50-70%之间。
fp率荧光蛋白，他是由27k Da的单体由238个氨基酸所组合成的，属于生物发光系统，同时还带有激发后生物荧光发光色基在里面，可直接通过蓝光、紫外线光线照射发挥绿光，属最新发现的遗传标记系统，生活中主要是用在一些活体检测当中。
egfp和gfp在检查手段以及作用方面都是不同的，相对来说egfp使用次数更多，对癌症患者会有更好的作用。
上述就是关于egfp和gfp相关的介绍，不同的人群需要做的检查都是不一样的，具体需要根据医生面诊情况决定。
EGFR（英语：epidermal growth factor receptor，简称为EGFR、ErbB-1或HER1）是表皮生长因子受体（HER）家族成员之一。该家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）。HER家族在细胞生理过程中发挥重要的调节作用。
EGFR广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、角质细胞等细胞表面，EGFR信号通路对细胞的生长、增殖和分化等生理过程发挥重要的作用。
EGFR分为三区：胞外配体结合区，跨膜区和胞内激酶区。
基本介绍外文名 ：epidermal growth factor receptor 缩写 ：EGFR 分布 ：广泛分布于哺乳动物上皮细胞 属性 ：信号传导的受体 简介,作用,相关, 简介 EGFR（Epidermal Growth Factor Receptor）是上皮生长因子（EGF）细胞增殖和信号传导的受体。EGFR属于ErbB受体家族的一种，该家族包括EGFR (ErbB-1),HER2/c-neu(ErbB-2),Her 3(ErbB-3) 和Her 4(ErbB-4)。EGFR也被称作HER1、ErbB1，突变或过表达一般会引发肿瘤。EGFR是一种糖蛋白，属于酪氨酸激酶型受体，细胞膜贯通，分子量170KDa。EGFR位于细胞膜表面，靠与配体结合来激活，包括EGF和TGFα（transforming growth factor α）。激活后，EGFR由单体转化为二聚体，尽管也有证据表明，激活前也存在二聚体。EGFR还可能和ErbB受体家族的其他成员聚合来激活，例如ErbB2/Her2/neu。 EGFR二聚后可以激活它位于细胞内的激酶通路，包括Y992, Y1045, Y1068, Y1148 and Y1173等激活位点。 这个自磷酸化可以引导下游的磷酸化，包括MAPK，Akt和JNK通路, 诱导细胞增殖。受体激活对于皮肤的免疫来说很重要。 研究表明在许多实体肿瘤中存在EGFR的高表达或异常表达。EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。其可能机制有：EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化；自分泌环的作用增强；受体下调机制的破坏；异常信号传导通路的激活等。EGFR的过表达在恶性肿瘤的演进中起重要作用，胶质细胞、肾癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等组织中都有EGFR的过表达。对胶质细胞瘤的研究发现EGFR的高表达主要与其基因扩增有关。但有时EGFR表达水平的调节异常也存在于翻译及翻译后。EGFR在肿瘤中的高表达还可能与活化后降解减少有关，一些研究指出c-Src可通过抑制受体泛素化和内吞作用而上调EGFR水平。许多肿瘤中有突变型EGFR存在，现已发现许多种EGFR突变型。突变型EGFR的作用可能包括：具有配体非依赖型受体的细胞持续活化；由于EGFR的某些结构域缺失而导致受体下调机制的破坏、异常信号传导通路的激活、细胞凋亡的抑制等。突变体的产生是由于EGFR基因的缺失、突变和重排。EGFR的配体对细胞内信号传导有很大影响。EGFR的配体通过自分泌形式激活EGFR促进细胞增殖，他们的共表达往往预示肿瘤预后不良，例如，在乳腺浸润性导管癌的研究中发现，TGFα与EGFR共表达，且这种共表达与病人的生存率显著相关。Kopp等人对结/直肠癌的研究表明肿瘤的自分泌生长是EGFR的过表达及其配体表达共同作用的结果。 此外，对EGFR与肿瘤的血管生成、高侵袭性及转移关系的研究发现EGFR可以通过Ang-1及VEGF等因子水平的调节而影响肿瘤血管生成。 作用 在配体与表皮生长因子受体（EGFR）结合后，受体发生了二聚作用，二聚作用既包括两个同种受体分子的结合（同源性二聚作用），也包括人类EGF相关性受体（HER）酪氨酸激酶家族中的不同成员的结合（异源性二聚作用）。 二聚作用后是酪氨酸残基的自磷酸化作用。这些磷酸化的残基是募集适配蛋白和额外的酪氨酸激酶底物的结合位点。蛋白质在激活的受体复合物中相互作用 *** ras蛋白，导致磷酸化级联反应的发生和丝裂原激活蛋白（MAP）激酶的激活。或者转录信号传导和激活、磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）-Akt和应激活化蛋白激酶（SAPK）信号传导通路将被激活。这些信号通路依次触发基因转录，同时控制细胞增生、分化和生存的通路被激活。 EGFR介导信号通路的特异性和强度取决于激活蛋白的性质和四种EGFR家族成员的水平。与HER2结合的配体不详，但当HER2和EGFR共表达时，前者经常与配体激活的后者结合形成二聚体。这种异源性二聚体与EGFR同源性二聚体相比，往往具有更高的再利用率、稳定性和传导信号的能力。EGFR也能与HER3和HER4发生二聚作用，其产物具有更高的持久性和更强的PI3K活性。EGFR信号传导通路一旦配体结合的EGFR被内吞入细胞，信号将终止，受体将被降解或再循环到细胞膜表面，这取决于配体的性质。例如，被结合的EGF受体将被降解，而被结合的TGF-α受体则进入再循环。不同的生长因子会影响EGFR信号通路的数量和持续时间。 EGFR信号通路有多重的生物学作用。例如，ras-MAPK信号转导通路 *** 细胞的分裂和迁徙。EGFR也是多种受体通路的重要介体，起到信号会聚点的作用，能够将信号整和与多样化。例如，在应激、膜解聚作用和一些非生理性 *** 物（包括氧化剂、放射线和烷化剂）的反应中，反向激活能诱导EGFR酪氨酸激酶的磷酸化并随后发生信号的转导。EGFR家族的成员在正常发育中起了重要的作用，但在人类肿瘤中经常过度表达并失去控制。 相关 EGFR和KRAS基因检测 EGFR表达于正常上皮细胞表面，而在一些肿瘤细胞中常过表达，EGFR的过表达和肿瘤细胞的转移、侵润、预后差有关。EGFR下游的信号转导通路主要有两条：一条是Ras/ Raf/ MEK/ERK-MAPK 通路，而另一条是PI3K/Akt/mTOR通路。 EGFR突变：EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18-21外显子，其中19和21号外显子突变覆盖突变的 90%。 KRAS基因检测 KRAS蛋白处于EGFR信号通路通路的下游。在正常生理情况下，EGFR信号通路被活化后，KRAS蛋白短暂激活，其后迅速失活，KRAS激活/失活效应是受控的。而KRAS基因突变时，可以导致EGFR信号通路持续激活，加速肿瘤细胞增殖。KRAS基因突变96%发生在第2号外显子的12、13号密码子。20% 非小细胞肺癌(NSCLC)、30-35%大肠癌患者中存在KRAS基因突变。 KRAS基因检测的重要性 K-ras基因可以是正常状态（称为野生型）或异常状态（突变型）。 K-ras突变型编码异常的蛋白， *** 促进恶性肿瘤细胞的 生长和扩散；并且不受上游EGFR的信号影响，所以对抗EGFR治疗效果差。KRAS基因检测可以筛选出EGFR靶向治疗药物有效的大肠癌患者，帮助医生选择对肿瘤病人最有效的治疗方法，实现肿瘤病人的个体化治疗。目前在欧美国家，大肠癌患者内科治疗前已经常规检测KRAS状态，并且成为能否报销相关抗EGFR治疗费用的凭据。 K-ras基因突变发生的时间 K-ras基因突变发生在肿瘤恶变的早期，并且原发灶和转移灶的K-ras基因高度保持一致。一般认为，K-ras基因状态不会因治疗而发生变化。大肠癌患者K-ras基因突变异常的机率为30%-35%。 K-ras基因检测临床意义 检测K-ras基因突变是深入了解癌基因的情况、了解各种癌症的发展预后、放化疗疗 效的重要指标。
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