（一）壳核出血为高血压性脑出血最常见类型。多有外侧豆纹动脉破裂引起。三偏证：（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)，
（二）丘脑出血为第二常见出血类型。丘脑为大脑皮质下感受感觉性质，定位和对感觉刺激作出情感反应的一个重要神经结构。典型症状1 感觉障碍重于运动障碍。2 瞳孔缩小，上视不能。3 意识障碍。
（三）（尾状核出血）尾状核出血脑内血肿或脑室积血总量小于三十五毫升为中型，大于三十五毫升为重型。特点：1 急性发病。2 意识障碍。3 脑膜刺激征明显。
（四）脑叶出血老年人常为高血压动脉硬化或淀粉样变血管病、青壮年多有先天性脑血管畸形致皮质下动脉破裂。
1 额叶表现为头疼，呕吐，精神异常，摸索（双手无目地摸索乱抓），强握（给患者一个物体，他就紧抓住不放手）等.
2 颞叶为幻视幻听，感觉性失语（能听见你说的话，但听不懂所表达的意思）等．
3 顶叶表现为偏瘫上肢轻下肢重；枕叶为一过性黑蒙与皮质盲。出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血。
（五）桥脑出血基底动脉的旁中央支破裂引起，可立即昏迷，四肢瘫痪，双瞳孔针尖样大小，数小时内死亡。小的基底节部出血可引起“闭锁综合征”表现为（四肢瘫痪，不能说话和张口，能以睁眼和眼球垂直运动来示意回答，貌似醒状昏迷）。
（六）延髓出血急卒发病，突然昏迷，偏瘫速死。
（七）中脑出血突然发病，双侧椎体束征（四肢病理反射出现，生理反射亢进），四肢瘫痪，瞳孔散大。
（八）小脑出血突然站立和行走不稳.，共济失调（乱歪）.构音障碍（吟诗状）.眼球震颤，伴头痛，眩晕.恶心，呕吐。血肿压迫脑干可昏迷死亡。小血肿的症状轻，恢复快。
（九）脑室出血突然发病，意识障碍，颅压增高：（头疼、呕吐、眼底改变、瞳孔改变、复视（眼球内陷，外展不能）、库欣征（血压上升，心率缓慢，呼吸浅慢）意识障碍、抽搐、循环衰竭{脉压增大，脑性休克（血压下降）}、中枢性呼吸衰竭（呼吸变慢，节律改变。将亡之兆）脑膜刺激征阳性。
新生儿颅内出血【概述】 颅内出血（INTRACTANIAL HEMORRHAGE）是新生儿常见的严重疾病，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下，脑室内出血最长见。 【诊断】 1.病史 孕龄不满32周，体重不足1500G，易发生脑室管膜下出血及脑室出血，发病率可达40%～50%。多发生于3日以内。 2.临床表现 常无兴奋过程，而抑制症状明显，如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。 3.辅助检查 (1)血红蛋白、血小板、红细胞压积下降。凝血酶原时间处长，间接胆红素增高，血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒，低氧血症。 (2)脑脊液：蛛网膜下腔及脑室内出血，脑脊液呈血性，镜检可见皱缩红细胞。 (3)其它：如动态观察前囱及头围的变化，颅透照、头颅B超及CT检查等均可根据需要检测。CT可精确了解病变类型、部位、出血程度，对预后做出估价，具体分度为：Ⅰ度：脑室管膜下出血；Ⅱ度：脑室出血不伴脑室扩张，以上90%存活；Ⅲ茺：脑室出血伴脑室扩张；Ⅳ充：脑室出血伴脑实质出血，其病死率50%。 【治疗措施】 1.防止继续出血，保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可摾高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ML/KG·D，再按呕吐、心肾功能情况的情加减。给维生素K15MG肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ML/KL补充凝血基质和纠正贫血。 2.对症处理，烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2MG/KG和苯巴比妥钠每次5～8MG/KG交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20MG/KG静注，以后用维持量2.5MG/KG每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～0.75G/KG静推，以扣0.25G/KG一日4次。地塞米松0.5～1MG/KG静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速悄每次1MG/KG，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。 对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。 有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊。 3.保护脑组织可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨酸、R-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆碱、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。 4.预防感染可给抗生素。 【病因学】 可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前，出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，在组织失常的情况下才发生损伤。 抽伤性颅内出血都随出生体重增大而增加，在极低体重儿的难产中颅内出血仍是以损伤性为主，而自然分娩中则缺氧性为主，难产中损伤比例明显高于自然分娩。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多，越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。 【病理改变】 所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。 硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。 硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。 【临床表现】 极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，虽经积极复苏，最后仍告无效。 多数病例出生时有窒息，复苏好转缓慢，建立呼吸困难，12小时内出现大脑皮层受刺激、兴奋性增高的症状，岧烦躁不安、呻吟、拒乳、单声哭 叫、体温不升、拥抱反射亢进、肌震颤、抽搐、凝视、斜视、眼球颤动、两侧瞳孔大小不等、对光反向消失、呼吸紊乱等，由于新生儿骨缝未合，颅压增高征状常不甚明显，前囱可能紧张，但少隆起和喷射性呕吐，角弓反张并不多见。继之，出现皮层抑制症状，如嗜睡、昏迷、四肢张力降低、拥抱反射减弱或消失、呼吸不规则等，重症和早产儿可无兴奋症状而仅表现抑制状态。一般损伤型颅内出血较缺氧性的症状出现得早而重，少数病例在生后2～3天，才显症状，个别维生素K缺乏导致的颅内出血可到衙后1～2月才出现症状。 轻症或脑室周围脑实质少量出血的症状出现偏晚可以兴奋与抑制交替，呈时呆滞、时激惹的跳跃型，易被疏忽。另有一些被称不为寂静型的症状更少，往往仅有活动少，肌张力低和红细胞压积下降等表现而引起注意。近年来在用现代设备CT开展颅内出血检查时已发现在正常对照组中检出有颅内出血，说明本病极轻型可以无症状崦被遗漏。BURSTION等报告一组1500G以下的室管膜下出血早产儿，68%无临床症状。 小脑幕下出血表现为脑干受压，呼吸循环障碍，病情较重，大脑出血表现为兴奋尖叫、激惹和惊厥，硬脑膜下出血轻症可无症状，重者可有偏瘫、局限性抽搐，颅窝下血肿或小脑出血表现为延髓受压，病情进展很快。 总的来说本病按出血原因、类型、部位和数量的不同，临床表现可以相差悬殊，不典型病例的神经系统症状常常被呼吸功能紊乱、呼吸不规则所遮盖。 【鉴别诊断】 颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。 【预防】 出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟Β-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（RITODRINE）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50MG，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30MG。 对＜1500G的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。 对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50～100ΜG/天，或每月注射维生素K1MG，患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，应给维持素K1缺乏所致的颅内出血。 【预后】 首先要诊断明确。轻型颅内出血几乎全部存活，后遗症0～10%；中型死亡率5%～15%，后遗症15%～25%；重型死亡率达50%～65%，后遗症65%～100%。常见的后遗症有脑积水，脑穿通性囊变，运动和智力障碍、四肢瘫痪、癫痫、肌张力低下等。
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妊娠期的高血压，稍有不慎会有什么后果？
怀孕期间血小板减少可引起凝血功能障碍和自发性出血。血小板是促进人体内凝血的物质。当妊娠期的多种因素导致血小板继发性减少时，患者可能会出现自发性出血，如牙龈出血、皮肤和粘膜瘀伤等。以及分娩时终止妊娠，无论是阴道分娩还是剖腹产。血小板减少症患者可能会有产后出血的风险。因此，一旦在怀孕期间发现血小板减少，必须立即到当地医院看医生，找到血小板减少的原因并积极治疗。
足月分娩时孕妇血液中的血小板技术过低，容易导致产后持续出血，造成大量出血，危及产妇的生命。血小板低的原因比较复杂，不同的原因导致的血小板低，需要采取不同的措施进行治疗，一旦发现孕妇血液中血小板低应该由专门的学科医生，进行进一步的检查，具体治疗后理，在平时要注意加强个人防护，避免发生意外。孕妇血小板低的最主要表现是出血倾向，也就是容易出血。
血小板低的孕妇在刷牙时，比平时更容易出血。由于荷尔蒙的影响，孕妇的牙龈比较厚，容易出现牙龈出血。如果是血小板低的孕妇，牙龈出血的症状会比平时更严重。此外，低血小板孕妇还容易出现流鼻血、脑出血、阴道出血、撞击后皮下出血等。如果发生脑出血，会对孕妇造成生命危险。如果发生大量的阴道出血，孕妇可能出现失血性休克，胎儿会因失血过多而缺氧，甚至造成胎儿在宫内死亡等不良妊娠结局。所以孕妇一旦发现血小板低，应及时诊治。
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引言：孕妇如果在妊娠期患上高血压，对于孕妇还有胎儿都会造成很大的危害，首先对于孕妇来说会造成孕妇大脑肾脏，肝脏等各个器官出现缺血严重的话会出现心力衰竭，脑出血等情况，也会威胁到胎儿和孕妇的生命安全，因为母体不能够提供足够的血液，就会导致胎盘当中无法输送足够的血氧给到胎儿，长期下来就会影响胎儿的生长发育，导致胎儿宫内窒息等后果。而且如果血管出现破裂的话，也会导致胎盘早搏，让胎儿在宫内死亡。
孕妇妊娠期高血压原因造成女性患上妊娠期高血压，除了有遗传的因素，也有体内激素的原因，因为女性在怀孕之后身体要承担起两个人的血容量，所以血容量的增加会给孕妇的血管带来比较大的压力，那么如果孕妇血管的扩张不够，那么就很容易造成血压升高，再加上怀孕之后胎儿需要用一些糖分来补充自己的营养，所以就会让血液里的糖分升高，长时间下来也会让血压升高。
如何预防妊娠期高血压女性在怀孕期间一定要定期去医院做好检查，这样才能够发现是不是有什么问题发生，也能够观察到胎儿的发育情况和自身身体的变化，饮食上一定要注意避免吃一些含盐量过高的食物，因为过多摄入钠元素会导致血压升高，而且高血压和人的生活习惯饮食习惯有着极大关系，所以孕妇在这个时期就应该避免吃一些口味特别重的食物，可以多吃一些高蛋白质，高钙食物，还有维生素和矿物质元素可量尽量以清淡为主，避免吃一些高脂肪的食物对身体和肾脏造成负担，引发肥胖。平时要保持一个好的心情，可以做一些喜欢做的事情，避免压力过大对身体造成不适。
最后如果确诊为高血压的话，也不要给自己太大的压力，要做的就是控制好饮食和情绪，将血压控制在正常水平里，平时也可以适当的运动调节血压，定期也要做好监测血压，防止血压升高，给身体造成不利必要的麻烦。
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